Конвекситальные менингиомы больших размеров. Опасность, степени злокачественности и лечение крупных менингиом

1.Менингиомы

Менингиомой

называется преимущественно доброкачественное новообразование мозга, которое вырастает из тканей мягких оболочек. До 20-х годов прошлого столетия эту опухоль обозначали множеством терминов – менингобластома, эндотелиома, арахноидэндотелиома, мезотелиома и некоторыми другими. И только в 1922 году американский хирург Гарвей Кушинг детально исследовал и описал эту опухоль, назвав ее менингиомой. С тех пор существует единый термин, обозначающий этот вид опухоли.

Менингиома обычно имеет плотную консистенцию, и в большинстве случаев она окружена оболочкой-капсулой. Чаще всего регистрируются округлые новообразования, которые могут иметь как достаточно малый размер (несколько миллиметров), так и достигать весьма солидных размеров – до 15 см. Опухолевая капсула выстроена из клеток тканей, ее окружающих.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

2.Виды менангиом

В зависимости от того, где располагаются новообразования, различают их следующие виды:

• конвекситальные – самые распространенные, встречающиеся примерно в половине всех случаев;
• парасаггитальные, регистрируемые в 30% случаев, располагающиеся в области серповидного отростка, саггитальной области и в зоне верхнего саггитального синуса;
• базальные, разделяющие с саггитальными второе место по распространенности – также до 30%.

Рассмотрим подробнее особенности конвекситальных менингиом. Располагаются они на конвекситальной поверхности головного мозга, из-за чего и получили свое название. Конвекситальной поверхностью считаются области лобных, теменных и затылочных костей скелета головы.

Посетите нашу страницу Нейрохирургия

Главная / Издательство / Кровеносные сосуды основания и конвекситальная поверхность головного мозга экспериментальных животных в условиях длительной алкогольной интоксикации.

II.4. Кровеносные сосуды основания и конвекситальная поверхность головного мозга экспериментальных животных в условиях длительной алкогольной интоксикации.

Контрольное взвешивание животных обнаружило следующее: в 1 группе весовой прирост составил в среднем 30 г; во 2 группе – 24 г; в 3 группе – 22 г; в 4 группе – 20 г; в 5 группе – 35 г; в 6 группе – 38 г.

Кровоснабжение мозга осуществляется за счет позвоночных и внутренних сонных артерий (каротидно – вертебральный тип кровоснабжения). Отмечается неодинаковая степень развития оболочек сосудов, наружной и внутренней эластических мембран.

В контрольных группах определяются хорошо развитые демпферные структуры, имеющие вид складок интимы. Высота складок интимы нарастает по направлению к артериальному кругу. Данный тип строения демпферных структур обусловлен генетически и особенностями образа жизни.

При постоянном употреблении 0,5% раствора этанола крысами-самцами с 4 до 7 месяца постнатального онтогенеза изменений борозд плаща головного мозга и мозгового ствола не выявлено. Однако, по сравнению с контрольными группами, всё вещество головного мозга насыщено множественными геморрагическими пропитываниями, более выраженными у поверхности головного мозга.

По сравнению с контрольными группами, при постоянном употреблении 0,5% раствора этанола крысами-самцами с 7 до 10 месяца постнатальной жизни на всей поверхности головного мозга выявляется слабо выраженная сглаженность борозд плаща головного мозга и мозгового ствола. В веществе головного мозга выявляются изменения по типу геморрагического пропитывания. В артериальном русле головного мозга чётко определяются утолщения стенок артерий, уплотнение стенок артерий по типу фиброза с пристеночными участками стазов, многочисленные внутрисосудистые стазы с большим нахождением их в конвекситальных отделах головного мозга, единичные деструкции приносящих артерий.

При постоянном употреблении 1% раствора этанола крысами-самцами с 4 до 7 месяца постнатальной жизни на всей поверхности головного мозга выявляется слабо выраженная сглаженность борозд плаща головного мозга и мозгового ствола. В веществе головного мозга прослеживаются изменения вещества головного мозга по типу геморрагического пропитывания. В артериальном русле головного мозга чётко определяются утолщения стенок артерий, уплотнение стенок артерий по типу фиброза с пристеночными участками стазов, многочисленные внутрисосудистые стазы с большим нахождением их в конвекситальных отделах головного мозга, единичные деструкции приносящих артерий.

При постоянном употреблении 1% раствора этанола крысами-самцами с 7 до 10 месяца постнатальной жизни на всей поверхности головного мозга выявляется выраженная сглаженность борозд плаща головного мозга и мозгового ствола. В различных отделах вещества головного мозга хаотично и нерегулярно обнаружены единичные изменения по типу геморрагического пропитывания. В артериальном русле основания и нижней части стволовых отделов головного мозга чётко определяется артериальное полнокровие и множественные стазы в приносящих артериях в виде склеенных эритроцитов различной формы. В артериях полушарий большого мозга выявлено артериальное полнокровие; скопление стазов по периферии срезов, т.е. в самых конвекситальных отделах головного мозга. Во всех отделах головного мозга отмечена более выраженная извитость артериального русла головного мозга.

предыдущий раздел | содержание

3.Насколько опасны менингиомы для здоровья и жизни пациента

Как уже отмечалось, в большинстве случаев менингиомы оказываются доброкачественными, однако существуют и некоторые злокачественные ее формы. Нейрохирурги выделяют три степени злокачественности менингиом:

• I – типические, которые рецидивируют лишь в 15% случаев в течение десяти лет после операции;
• II – атипические демонстрируют 30% рецидивов за аналогичный период;
• III – анапластические, рецидивирующие в 100% случаев уже в первые 3 года от момента операции.

Менингиомы I степени являются полностью доброкачественными и составляют 85% от общего числа опухолей мозга. II степень – условно доброкачественные, а вот уже новообразования III степени являются злокачественными.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

4.Методы лечения конвекситальных менингиом

Основным методом лечения опухоли является хирургический. Нейрохирург прикладывает все возможные усилия, стремясь к наиболее полному удалению менингиомы

, чтобы предупредить вероятный рецидив, связанный с оставшимися частями опухоли. Такая ситуация может возникнуть при невозможности подступиться к новообразованию по причине ее локализации в труднодоступных местах, или вследствие опасной близости к важнейшим неврологическим центрам. Если опухоль все же рецидивировала, необходима повторная операция.

В ходе операции по удалению менингиомы хирург удаляет все окружающие измененные ткани, включая участок твердой мозговой оболочки, которая пластическим методом восстанавливается с использованием тканей больного или синтетических трансплантатов.

В случае злокачественности менингиомы может быть применен метод стереотаксической лучевой терапии

– радиологического облучения зоны локализации опухоли с предельно точным наведением.

Синдромы поражения конвекситальной коры височной области мозга.

Конвекситальные височные нейропсихологические синдромы различаются в зависимости от стороны поражения в связи с четкой латерализацией мозговых механизмов речевых функций. Основными факторами, обусловливающими появление синдромов поражения височной коры, являются модально-специфические факторы.

Данные факторы, связанные с переработкой звуковой информации (речевых и неречевых звуков), по определению И. М. Сеченова, отражают принцип последовательной сукцессивной переработки информации.

Описывая синдромы височных отделов коры левого полушария, А. Р. Лурия выделял синдром, связанный с поражением зоны Т1 (ядерной зоны коры звукового анализатора), в основе которого лежит расстройство фонематического слуха, и синдром, связанный с поражением зоны Т2 (областей, расположенных на границе височной и теменно-затылочной коры), в основе чего лежат нарушения слухоречевой памяти.

При поражении зоны Т1 первичными симптомами являются нарушения фонематического слуха, приводящие к расстройству речи (сенсорная афазия). Эти нарушения не затрагивают обычно неречевого и музыкального слуха, а также других форм гностической деятельности.

Однако при этом возможны трудности в оценке и воспроизведении ритмических структур, в восприятии последовательности звуковых стимулов, а также в восприятии коротких звуков (меньше 4 мс). Нарушения фонематического слуха могут выступать в грубой форме, когда больной совершенно не понимает обращенную к нему устную речь, или в более мягкой форме, когда нарушено понимание лишь близких по звучанию звуков речи или речи, произнесенной в более быстром темпе.

Поражение зоны Т2 левого полушария ведет к другому височному синдрому. Его основой являются нарушения слухоречевой памяти, которые проявляются в форме акустико-мнестической афазии. Больные могут правильно повторять отдельные звуки речи (в том числе и оппозиционные фонемы) и отдельные слова, но затрудняются при повторении серии слов (3-4) вследствие резко выраженных нарушений следовой деятельности (в виде ретроактивного и проактивного торможения следов).

Поражение височных отделов правого полушария приводит к иным по характеру расстройствам высших психических функций. Их основой является нарушение неречевого и музыкального слуха, а также нарушения памяти на неречевые звуки и музыкальной памяти. В этих случаях больной не способен определить значение различных бытовых звуков и шумов (слуховая агнозия) или не узнает и не может воспроизвести знакомых мелодий (амузия).

5). Синдромы поражения коры медиобазальных отделов височной области мозга. Если конвекситальные отделы коры височной области относятся к корковому звену звукового анализатора и входят в состав второго структурно-функционального блока мозга, то медиобазальные отделы коры являются составной частью первого (энергетического) блока. Поражение этой зоны коры ведет к нарушению модально-неспецифических факторов, проявляющихся в нарушениях различных психических функций.

Наиболее изучены три группы симптомов, входящих в эти синдромы.

Первая группа—это модально-неспецифические нарушения памяти (слухоречевой и других видов). Как отмечал А. Р. Лурия, дефекты «общей памяти» проявляются у этих больных в трудностях непосредственного удержания следов, то есть в первичных нарушениях кратковременной памяти.

Вторая группа симптомов связана с нарушениями в эмоциональной сфере. Поражение височных отделов мозга приводит к отчетливым эмоциональным расстройствам, которые квалифицируются в психиатрической литературе как аффективные пароксизмы. Они проявляются в виде приступов страха, тоски, ужаса и сопровождаются бурными вегетативными реакциями.

Третью группу симптомов составляют симптомы нарушения сознания. В тяжелых случаях -это просоночные состояния сознания, спутанность, иногда галлюцинации; в более легких случаях—трудности ориентировки в месте, времени, конфибуляции. Эти симптомы пока еще не стали объектом специального нейропсихологического изучения.

Нейропсихологические синдромы поражения передних отделов коры больших полушарий

Передние отделы коры больших полушарий, расположенные кпереди от роландовой борозды на латеральной поверхности мозга, включают ядерную корковую зону двигательного анализатора (первичное 4-е поле и вторичные 6, 8,44, 45-е поля) и ассоциативные префронтальные отделы коры (третичные поля 9,10,11,12,46,47,32-е).

Поражение передних отделов коры приводит к двум типам синдромов.

1) Синдромы поражения премоторных отделов коры. Поражение вторичных корковых полей двигательной системы приводит к нарушению модально-специфического фактора, обеспечивающего корковую организацию движений. Этот фактор связан, прежде всего, с временной организацией двигательных актов и особенно произвольных движений и действий.

При поражении премоторных отделов коры больших полушарий возникают два основных типа синдромов: синдромы поражения верхних, синдромы нижних отделов премоторной области.

Двигательная симптоматика при поражении премоторных отделов коры больших полушарий складывается из различных нарушений плавности, автоматизированности, последовательности двигательных актов, как простых, так и сложных. А. Р. Лурия обозначал эти симптомы как распад «кинетической мелодии» У больных нет выраженных элементарных моторных нарушений— сила и тонус мышц относительно сохранны (или несколько изменены на стороне, противоположной очагу поражения).

Однако у них меняется почерк, теряется плавность и скорость движений при игре на музыкальных инструментах, нарушается навык печатания на пишущей машинке. Движения становятся прерывистыми, неловкими.

При поражении нижних отделов премоторной зоны коры левого полушария нарушения движений распространяются и на речевую моторику. В случае грубых поражений возникает развернутая эфферентная моторная афазия с грубыми нарушениями речевых моторных актов (афазия Брока), когда больной не может произнести ни одного слова, кроме «эмболов» (затверженных слов, типа «это», «вот», «так» и т. п.).

2) Синдромы поражения коры префронтальной области мозга. Префронтальная конвекситальная кора мозга принадлежит по типу строения к ассоциативной коре.

В современной нейропсихологии описаны два основных типа синдромов, связанных с поражением коры префронтальных отделов больших полушарий: синдромы поражения коры префронтальных конвекситальных отделов лобных долей мозга и синдромы поражения медиобазальных отделов префронтальной коры.

Рассмотрим подробнее эти синдромы.

А) Префронтальные конвекситальные синдромы.

Они же классические «лобные синдромы», которые характеризуются большой вариативностью. В одних случаях проявляются в виде грубого развернутого «лобного синдрома», с грубым нарушением поведения, распадом даже простейших программ целенаправленной психической деятельности; в других случаях поражение префронтальных отделов коры протекает почти бессимптомно и характерные для «лобного синдрома» нарушения высших психических функций проявляются только в специальных сенсибилизированных условиях опыта.

Синдромы поражения префронтальных отделов коры включают в себя несколько групп симптомов. Центральными симптомами поражения префронтальных отделов мозга (особенно при массивных поражениях) являются общие нарушения поведения и изменение личности больного, которые проявляются в нарушениях «внутреннего плана» деятельности, потере целесообразности отдельных поведенческих актов (замене их штампами), в нарушениях произвольной регуляции поведения, изменении эмоционально-личностной, мотивационной сферы (исчезновении профессиональных интересов, привязанности к родным и т. д.).

В двигательной сфере наблюдаются нарушения более сложного характера, чем те, которые отмечаются при поражении премоторных отделов мозга. Двигательные симптомы проявляются в дефектах регуляции сложных произвольных движений и действий, которые обозначаются как регуляторная апраксия или «апраксия целевого действия».

Б) Префронтальные медиобазальные синдромы.

Поражение медиобазальных отделов коры префронтальной области приводит к иным синдромам, которые имеют ряд отличительных черт по сравнению с синдромами поражения префронтальной конвекситальной коры.

У этой категории больных нет двигательных персевераций ни в мануальной, ни в речевой сфере. Как у всех «лобных» больных, у них нет и первичных нарушений гнозиса; зрительное, слуховое и тактильное восприятие у них сохранно. Полностью сохранены и речевые функции.

Центральным признаком, характеризующим эти синдромы, являются изменения состояний бодрствования, сознания, а также изменения в эмоциональной сфере. Эти больные характеризуются, как правило, снижением уровня бодрствования, быстрой истощаемостью, колебаниями функционального состояния. Они обнаруживают различные признаки нарушения сознания в виде неправильной ориентировки в месте и времени.